18000 Sokak No:35 Alaçatı, İzmir
+90 (0) 532 211 29 23

SERBEST DALICILAR İÇİN SIĞ SU BAYILMASININ FİZYOLOJİK NEDENLERİ

SERBEST DALICILAR İÇİN SIĞ SU BAYILMASININ FİZYOLOJİK NEDENLERİ

FİZYOLOJİK MEKANİZMALARIN NEFES TUTULARAK YAPILAN DALIŞLARDA BİLİNÇ KAYBI RİSKİ İLE İLİŞKİSİ

Peter Lindholm, M.D., Ph.D.
İsveç Savunma Araştırma Ajansı, Çevre Fizyolojisi Merkezi, Karolinska Institutet, Stockholm, İsveç

Giriş

Bir serbest dalıcı, hipoksinin neden olduğu bilinç kaybını yaşamadan önce yüzeye çıkarak boğulmaktan kaçınmak zorundadır ki bu yaygın olarak Sığ su bayılması olarak bilinir. Ne yazık ki her yıl serbest dalıcılar bu sebepten boğuluyor. Kişilerin senkopa kadar nefeslerini tutmalarını sağlayan çeşitli fizyolojik mekanizmalar kullanarak güvenli sınırlar aşılabilir. Bu makale, bilinç kaybına (LOC) ya da sığ su bayılmasına kadar nefes tutma yeteneğini artırmak için hipoksi veya hiperkapniye solunum duyarlılığı ile etkileşen fizyolojik mekanizmaların bir derlemesidir. Bu faktörler arasında hiperventilasyon, yükselme hipoksisi, aç kalma ve uzun süreli egzersiz ve dalış tepkisinin gücündeki bireysel farklılıklar bulunur.

Resmileşmiş Faktörler

Karbonhidrat tükenmesi:
Uzun süreli fiziksel işler vücuttaki karbonhidrat depolarını (glikojen) tüketir ve vücudun lipid (yağ) metabolizma oranını arttırarak telafi etmesini sağlar. İnsan vücudu enerji üretmek için yağ yaktığında, karbonhidratları metabolize ediyorsa% 8 daha fazla oksijen kullanır. Ayrıca, yağ metabolizmasıyla karbonhidrat metobolizmasına göre % 30 daha az CO2 üretilir. Böylece, glikojen depolarını tüketen bir serbest dalıcı daha hızlı hipoksik hale gelir, ancak CO2 kaynaklı nefes alma uyarıcısı gecikecektir. Bir dalış dinlenmiş ve iyi beslenmiş bir durumda güvenle uygulanabilirken fiziksel aktivite olarak uzun bir günün sonunda tehlikeli olabilir (11). Karbonhidrat bakımından zengin bir öğünün, 18 saat oruç tutmuş olan deneklerde nefes tutma sürelerini azalttığını göstermiştir ve bu da, uygun enerjiyle alımı ile riskin azaltılabilecğini düşündürmektedir. (13) ve bu sebepten boş mide ile nefes tutularak yapılacak dalış tehlikeli olabilir.

Hiperventilasyon:
Hiperventilasyon, oksijen içeriğini aynı orana yükseltmeden kan CO2 içeriğini azaltır; çünkü vücuttaki oksijen depoları normal solunum ile sabit tutulur. Nefes tutarak yapılan dalışı azaltılmış karbondioksit seviyesiyle başlatmak, nefes tutmayı kolaylaştırır; bilinç kaybına kadar nefeslerini tutmak için güçlü motivasyona (veya rahatsızlığa karşı yüksek toleransa sahip) sahip bazı dalıcılara olanak tanır. Craig (3), hiperventilasyondan sonra uzatılmış nefes tutma sürelerinin beyine giden kandaki daha düşük oksijen seviyeleri ile ilişkili olduğunu gösterdi; Bu seviyeler hipoksik bilinç kaybına neden olacak kadar düşüktü. Bu gerçek bir problemdir eğer bir dalgıç enerji harcayarak (yüzme) nefes tutuyorsa.

Yükselirken Bayılma:
Akciğerlerdeki oksijenin kısmi basıncı (kesirli yüzde değil), kanın oksijen yükünü ve dolayısıyla beynin oksijen alımını etkiler. Nefes tutma (dalış) sonrasında solunuma tekrar başlandığında 30 mm Hg (23 mmHg gibi düşük bir değer) olan kritik bir oksijen basıncı (PAO2) bilinçlenmeyi sürdürecektir (14). Yüzeyde bu, akciğerlerdeki %4 oksijen ve kandaki %45 oksijen satürasyonuna eşittir.Yüzeyde bir serbest dalıcı akciğerlerindeki %2 lik (PAO2: 15 mm Hg) oksijen seviyesi ile bilinç kaybı yaşarken aynı oksijen seviyesi ile 30m derinlikte kendini rahat hisseder çünkü 4atm basınç altında oksijenin basıncı 60mm Hg olduğu için.

Dalton’un Kısmi Basınç Yasası’nı hatırlayın: Bir gazın toplam basıncı o gazı oluşturan diğer gazların parsiel basınçlarının toplamına eşittir. 4 ATA (3040 mm Hg) *% 2 oksijen = 60 mm Hg PAO2 30 metrede hala yüzebilen bu dalgıç, su yüzeyine çıkarken bilinçsiz hale gelecektir. Çünkü akciğerlerdeki oksijenin kısmi basıncı mutlak basınç ile birlikte düşecektir. Yüzmeteki oksijen tüketimini göz ardı edersek, dalgıç kritik oksijen seviyesine, mutlak basıncın 2 ATA olduğu ve oksijen basıncının 30 mm Hg (1520 mm Hg *% 2) olacağı 10 m derinlikte ulaşır = 30 mm Hg). Böylece, serbest dalıcıların, yükseliş sırasında yüzeye yakın bir şekilde bilinç kaybına uğraması muhtemeldir (5,6).

Egzersiz sesnasında dalış tepkisi ve oksijen muhafazası:
Dalış tepkisi insanlar arasında oldukça değişkenlik gösterir (10). Kardiyovasküler mekanizmalar, eşlik eden egzersiz ile birlikte apne esnasında geçici olarak oksijeni muhafaza edebilir (2,7,9) (yani kaslardaki oksijen alımını geçici olarak azaltabilir). Dalış tepkisinin gücü, bazı insanları uzun soluk kesme dalışlarından daha fazla hayatta kalma şansını elde etmek için akciğer hacmi ve yüzme ekonomisi ile birlikte bir faktör olabilir. Bradikardi, egzersiz sırasında vazokonstriksiyon ve apne arasında aralarındaki bireysel farklılıklar arteriyel oksijen satürasyonu ile anlamlı derecede korelasyona sahiptir (7); Daha güçlü bir dalış tepkisi, akciğerlerden oksijen alımını yavaşlatır. Bu etki hem kuru hem de sabit uygulama sırasında ve apne ile birlikte süren dalış egzersizi sırasında belirgindir (8). Böylece belli kişiler apne sırasında çalışma kaslarına kan akışını azaltabildikleri ve bu şekilde (kasın aksine) aerobik metabolizma olmadan çalışamayan merkezi sinir sistemi için oksijeni koruyabildikleri görülüyor.

Yarışma dalışı:
Nefes dalışında yapılan yarışmalar sırasında, çoğu dalgıç, hiperventilasyona devam eder ve hiperkapnik ventilatör hareketi dışındaki yollarla nefes tutma sürelerini belirler. Bazıları hipoksi çağrısı nefes darlığı ile tepki verirken, diğerleri ise ‘greyout’ olarak tanımlanan görme titremeye başlayınca nefes tutma işlemini durdurmaya karar verdiler (elit dalgıçlarla kişisel iletişim). Statik apne sergileyen bir dizi nefes tutucu dalıcıyı test ederken, gelgitik CO2’nin apneden önce yaklaşık 20 mm Hg (5-20 dakika hiperventilasyondan sonra) olduğu ve halen normokapnik değerler içinde, yaklaşık 38 mm Hg’de olduğu gösterildi, apnenin kesilmesi üzerine (nefes tutma süresi beş dakikaya yaklaşırken). Hastalar, motor control kaybı (LMC) ya da 23 mm Hg (14) kadar düşük PO2 ile gaz numuneleri veren Bilinç kaybı (LOC) (12) semptomları olmadan yüzey oluşturmayı başardılar. İki denekte, 20 ve 21 mm Hg’lik numunelerin dışarıya çıkartılması ile motor control kaybı (LMC) görülmüştür (14).

Tahmini Faktörler

Nefes tutma dalışı sırasında bilinç kaybı (LOC) için başka olası açıklamalar da vardır.

Aritmi:
Apnenin tetiklediği bradikardi insanlarda çeşitli aritmilere neden olur (16) ve bazı bireylerin bir kardiyak potasyum kanalında bir mutasyona bağlı olarak boğulma kazalarına daha duyarlı olabileceği tespit edilmiştir. (1).

Glossopharingeal İnsüfrasyon (Lung Packing):
Nefes tutma dalgıçları, akciğerlerdeki hava hacmini artırmak için glossofaringeal insuflasyon (GI) ‘lungpacking’ kullanmaktadır. Bu teknik muhtemelen azalmış venöz dönüş ve dolayısıyla arteryel basınç kaybı nedeniyle senkopa neden olabilir. Arteryal kan basıncının eşzamanlı olarak parmak pletismografisi ile nabız basıncı kaybı ve ardından GI (lung packing) gerçekleştirirken bilinç kaybı LOC (15) ile ölçüldüğü bir olayla, GI (lung packing) ile birlikte bilinç kaybı (LOC) ile ilgili sayısız örnek vardır (15).

Dejours (4), nefes alma isteğinin, nefes tutma süresinin güvenli bir şekilde belirleyemeyeceğini, hatırlanması gereken bir şey olabileceğini önermektedir; bugünkü eğitim sistemlerinin çoğunun, CO2 ve hiperventilasyona ilişkin nefes tutma dalışının güvenliğine odaklandığını düşünüyor. Hiperventilasyondan vazgeçmek serbest dalışı tamamen güvenli hale getirmiyor. Ayrıca, yarışmacı dalıcılar dalıştan önce düzenli olarak hipervantilasyon yaptığından, ‘eski’ öneriler kullanılmaz hale gelebilir. Çeşitli mekanizmalar ve güvenlik prosedürleri ile ilgili eğitimin gelecek için daha faydalı olacağı görünüyor.

 İngilizce ana kaynaktan okumak isteyenler için:

PHYSIOLOGICAL CAUSES OF FREEDIVER BLACKOUT

PHYSIOLOGICAL MECHANISMS INVOLVED IN THE RISK OF LOSS OF CONSCIOUSNESS DURING BREATH-HOLD DIVING

Introduction
A freediver has to avoid drowning by surfacing before hypoxia causes loss of consciousness – commonly referred to as freediver blackout. Unfortunately, freedivers drown every year. Safe limits can be exceeded by employing various physiological mechanisms that enable individuals to hold their breath until syncope. This paper is a review of physiological mechanisms that may interact with ventilatory sensitivity to hypoxia or hypercapnia to increase the ability to breath-hold until loss of consciousness (LOC) or freediver blackout. These factors include: hyperventilation, hypoxia of ascent, fasting and prolonged exercise, and individual variation in the strength of the diving response.

Established Factors
Carbohydrate depletion:
Prolonged periods of physical work deplete the carbohydrate stores (glycogen) in the body, which forces the body to compensate by increasing the rate of lipid (fat) metabolism. When the human body burns fat to produce energy, it uses 8% more oxygen than if it metabolizes carbohydrates. Also, 30% less CO2 is produced by fat metabolism than carbohydrate metabolism. Thus, a breath-hold diver who has depleted his glycogen stores will become hypoxic faster, but the CO2 driven stimulus to breathe will be delayed. A dive that could safely be performed in a rested and well-fed state may be dangerous after a long day of exertion from diving (11). A carbohydrate rich meal has been shown to reduce breath-hold durations (due to higher CO2 levels and stronger urge to breathe from the higher RER) in subjects who had fasted for 18 h, suggesting that that the risk could be reduced by proper energy intake (13) and that breath-hold diving on an empty stomach may be dangerous.

Hyperventilation:
Hyperventilation reduces the blood CO2 content without increasing the oxygen content to the same extent, because the oxygen stores in the body are maintained constantly with normal breathing. Initiating the BH dive with a reduced carbon dioxide level makes it easier maintain breath-hold, enabling some divers with strong motivation (or a high tolerance to discomfort) to hold their breath until unconsciousness. Craig (3) showed that the prolonged breath hold times after hyperventilation were associated with lower oxygen levels in the blood going to the brain; these levels were low enough to cause hypoxic loss of consciousness. This was a particular problem if the diver exercised (swam) during the breath-hold.

Ascent blackout:
The partial pressure of oxygen in the lungs (not the fractional percent) affects oxygen loading of the blood and therefore the oxygen delivery to the brain. A critical oxygen pressure (PAO2) of 30 mm Hg (values as low as 23 mm Hg have recently been reported (14) will sustain consciousness when breathing is resumed after a breath-hold (dive). At the surface, this equates to about 4% oxygen in the lungs and 45% oxygen saturation of the arterial blood. While a diver at the surface would be unconscious with an pulmonary oxygen content of 2% (PAO2: 15 mm Hg), a diver swimming at 30 m (98 ft) with 2% oxygen in the lungs would feel comfortable, since the oxygen pressure would be 60 mm Hg (due to the surrounding pressure of four atmospheres absolute pressure).

Recall Dalton’s Law of Partial Pressure: the partial pressure of a gas equals the absolute pressure times the fraction of the gas: 4 ATA (3040 mm Hg) * 2 % oxygen = 60 mm Hg PAO2. This diver, who is still able to swim at 30 m (98 ft), would become unconscious during his ascent to the surface because the partial pressure of oxygen in the lungs would be reduced along with the absolute pressure. If we disregard the oxygen consumption of swimming, the diver will reach the critical oxygen level at a depth of 10 m (33 ft) where the absolute pressure is 2 ATA and the oxygen pressure will be 30 mm Hg (1520 mm Hg * 2% = 30 mm Hg). Thus, a breath-hold diver is most likely to suffer loss of consciousness near the surface during the ascent (5,6). The term ‘shallow water blackout,’ originally coined for CO2 intoxication in diving with closed circuit breathing gear, is sometimes inappropriately used to describe hypoxia of ascent.
Diving response and oxygen conservation during exercise: The diving response has been shown to be highly variable among humans (10). These cardiovascular mechanisms may temporarily conserve oxygen during apnea with concomitant exercise (2,7,9) (i.e., temporarily reduce oxygen uptake in muscles). The strength of the response could be a factor, together with lung volume and swimming economy to render some humans more likely to survive long breath-hold dives. Inter-individual differences in bradycardia, vasoconstriction during exercise and apnea correlated significantly with arterial oxygen saturation (7); a stronger response resulted in a slower uptake of oxygen from the lungs. This effect was evident during both dry steady state exercise and immersed intermittent exercise concomitant with apnea (8). Thus it appears that certain individuals are able to reduce blood flow to the working muscles during apnea and thus conserve oxygen for the central nervous system that (unlike muscle) cannot function without aerobic metabolism.

Competitive diving:
During competitions in breath-hold diving, most divers hyperventilate extensively and determine the duration of their breath-hold by means other than the hypercapnic ventilatory drive. Some seem to react to hypoxia via the urge to breathe, while others actively decide to abort the breath-hold when vision starts to falter, described as ‘greyout’ (personal communication with elite divers). While testing a group of competitive breath-hold divers performing static apnea, it was shown that end-tidal CO2 was about 20 mm Hg prior to apnea (after 5-20 min of hyperventilation) and was still within normocapnic values, at around 38 mm Hg, upon termination of apnea (with breath-hold durations approaching five minutes). Subjects managed to surface without symptoms of severe loss of motor control (LMC) or LOC (12) exhaling gas samples with PO2 as low as 23 mm Hg (14). Two subjects suffered LMC, exhaling samples of 20 and 21 mm Hg (14).

Putative Factors
There are other possible explanations for LOC during breath-hold diving.

Arrhythmia:
The bradycardia triggered by apnea will result in various arrhythmias in humans (16), and it has been suggested that some individuals may be more sensitive to drowning accidents due to a mutation in a cardiac potassium channel (1).

Glossopharyngeal Insufflation:
Breath-hold divers use glossopharyngeal insufflation (GI) ‘lungpacking’ to increase the volume of air in the lungs. This technique may cause syncope, most likely due to reduced venous return and therefore a loss of arterial pressure. There are numerous accounts of LOC with GI, with one incident where arterial blood pressure was measured simultaneously by finger plethysmography showing a loss of pulse pressure and thereafter LOC while performing GI (15).
Dejours (4) suggested that the urge to breathe may not be a safe determination of breath-hold duration, something that should be remembered, considering that much of today’s teaching focuses on the safety of breath-hold diving as it regards CO2 and hyperventilation. The general practice of discouraging hyperventilation prior to breath-hold diving will not make diving completely safe. Also, since competitive divers regularly hyperventilate prior to diving, the ‘old’ recommendations may fall into disuse. Education about the various mechanisms and safety procedures seems more beneficial for the future.

Referanslar
1. Ackerman MJ, Tester DJ, Porter CJ. Swimming, a gene-specific arrhythmogenic trigger for inherited long QT syndrome. Mayo Clin Proc 1999; 74(11): 1088-1094.
2. Andersson JP, Liner MH, Runow E, Schagatay EK. Diving response and arterial oxygen saturation during apnea and exercise in breath-hold divers. J Appl Physiol 2002; 93(3): 882-886.
3. Craig AB Jr. Causes of loss of consciousness during underwater swimming. J Appl Physiol 1961; 16(4): 583-586.
4. Dejours P. Hazards of hypoxia during diving. Physiology of Breath-Hold Diving and the Ama of Japan. Ed. H. Rahn. Washington, DC, Nat Acad Sci Nat Res Council, 1965: 183-193.
5. Lanphier EH, Rahn H. Alveolar gas exchange in breath-hold diving. J Appl Physiol 1963; 18: 471- 477.
6. Liner MH, Ferrigno M, Lundgren CE. Alveolar gas exchange during simulated breath-hold diving to 20 m. Undersea Hyperb Med 1993; 20(1): 27-38.
7. Lindholm P, Sundblad P, Linnarsson D. Oxygen-conserving effects of apnea in exercising men. J Appl Physiol 1999; 87(6): 2122-2127.
8. Lindholm P. Severe hypoxemia during apnea in humans: influence of cardiovascular responses, Dissertation, Karolinska Institutet, 2002.
9. Lindholm P, Linnarsson D. Pulmonary gas exchange during apnoea in exercising men. Eur J Appl Physiol 2002; 86(6): 487-491.
10. Lindholm P, Nordh J, Linnarsson D. Role of hypoxemia for the cardiovascular responses to apnea during exercise. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002; 283(5): R1227-1235.
11. Lindholm P, Gennser M. Aggravated hypoxia during breath-holds after prolonged exercise. Eur J Appl Physiol 2005; 93(5-6): 701-707.
12. Lindholm P. Loss of motor control and/or loss of consciousness during breath-hold competitions. Int J Sports Med 2006 Oct 6 [Epub ahead of print].
13. Lindholm P, Conniff M, Gennser M, Pendergast D, Lundgren CEG. Effects of fasting and carbohydrate replenishment on voluntary apnea duration in resting humans. Med Sci Sports Exerc 2006; 38(5): S384.
14. Lindholm P, Lundgren CEG. Alveolar gas composition before and after maximal breath-holds in competitive divers. Undersea Hyperb Med (in press).
15. Novalija J, Lindholm P, Fox JA, Ferrigno M. Cardiovascular aspects of glossopharyngeal inhalation and exhalation in breath-hold divers Experimental Biology, San Francisco. FASEB J 2006, 20(5): A1249.
16. Scholander PF, Hammel HT, Lemessurier H, Hemmingsen E, Garey W. Circulatory adjustment in pearl divers. J Appl Physiol 1962; 17: 184-190.